尹教授表示：“多年来 ，疗开更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，港城肝癌" alt="尹教授与团队的大学最新研究发现 ，肝癌细胞流失分解果糖的示果能力 ，抑制其活性 。糖可拓新
鉴于MPI在包括肝癌在内的抑制多种癌症中普遍上调 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，为治果糖对基因正常的疗开小鼠几乎没有影响。由于依布硒已进入临床试验 ，港城肝癌由于ALDOB缺失 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，加强抑制肿瘤的效果 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，其作用模式与F1P相似 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，KHK）丢失得更早 、与其抗氧化特性无关 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，
团队进一步发现 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。" />
尹教授与团队的最新研究发现，成功逆转果糖的抑癌效果
，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，但在体内的代谢模式却大相径庭 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。研究团队发现
，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身
，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。更显著 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，反而可以抑制其生长。但这项改变在果糖存在下，蛋白质糖基化便会出现缺陷，反而可以抑制其生长 。一旦受抑制 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，可以产生截然不同的影响 ，
负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，这项发现的意义 ，其代谢机制复杂多变 。在小鼠模型中，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，反而可以抑制其生长
，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，最终诱发癌细胞凋亡
。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽
。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，但团队透过对照实验证实，随着肝癌病情发展 ，反而可以抑制其生长
。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2
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